Silmäpeliä mitä vielä haluan sanoa

ALS-tutkimus ei ole ydinfysiikkaa

Minä olen koulutukseltani reaktorifyysikko. Reaktori- ja ydinfysiikan eron voisi yksinkertaistaa sanomalla, että ydinfysiikka tutkii sitä, mitä yhden atomiytimen sisällä tapahtuu ja mitkä voimat ja ilmiöt vaikuttavat ytimen koossa pysymiseen ja hajoamiseen, kun taas reaktorifysiikka keskittyy siihen, miten yhden ytimen halkeaminen vaikuttaa lähistöllä olevien muiden ytimien halkeamiseen ja miten näitä vuorovaikutuksia voidaan hallita. Ytimen sisäisillä ilmiöillä on reaktorifysiikassa relevanssia vain, jos ne vaikuttavat ytimen ulkoa päin havaittavaan käyttäytymiseen, ja nämä voidaan usein kuvata melko yksinkertaisilla malleilla.

Olen järkeillyt, että ALSissa voidaan tehdä ihan vastaava jako korvaamalla atomiydin solulla. Mutta kun alan tutkimusjulkaisuja selaa, niin tuntuu että reaktorifysikaalinen näkökulma on täysin unohdettu. Liki kaikki tutkimus keskittyy solun sisälle, vaikka on päivänselvää että yksittäisen solun tuhoutumisella ei ole terveyteen mitään vaikutusta, jos se ei samalla jollain (”reaktorifysikaalisella”) mekanismilla nosta viereisten solujen tuhoutumistodennäköisyyttä.

Reaktorifysiikassa viestin vie atomiytimestä toiseen halkeamisessa syntyvä neutroni. Uuteen ytimeen jouduttuaan se horjuttaa tämän energiatasapainoa niin, että ydin halkeaa ja lähettää matkaan uusia neutroneita, joiden välityksellä tuho etenee ytimestä toiseen. Jostakin vastaavasta on kysymys myös ALSissa. Seuraavassa ovat tähän mennessä vastaani/mieleeni tulleet mahdollisuudet:

 

viestinviejä                                        kohde                                                monistumismekanismi

väärin laskostunut proteiini       mitokondriot                                  luo väärin laskostumiselle alttiit olosuhteet

väärin laskostunut proteiini       proteiinien laskostuminen       toimii muottina väärinlaskostumiselle

immuunijärjestelmä                      solukalvo                                          Ca2+-virran kasvattaminen -> solukuolema

BMAA                                                   proteiinisynteesi                           leviää diffuusisti

ulkoinen myrkky                             solukalvo                                           leviää diffuusisti

borreliabakteeri                             solukalvo                                            leviää diffuusisti

 

Huomionarvoista on, että sillä, mihin yksittäinen hermosolu kuolee, ei taudin hallinnan kannalta ole merkitystä. Ylipäänsä solun sisäisillä ilmiöillä on relevanssia vain kahdessa ylimmässä vaihtoehdossa. Analogia ydin- ja reaktorifysiikan eroon on ilmiselvä, mutta ulkopuolisen silmiin näyttää pahasti siltä, että ALS-tutkimus hakkaa päätään seinään koettamalla yhtä atomia tutkimalla keksiä, miten hallinnasta karannut reaktori voitaisiin pysäyttää.

 

Piditkö tästä kirjoituksesta? Näytä se!

5Suosittele

5 käyttäjää suosittelee tätä kirjoitusta. - Näytä suosittelijat

NäytäPiilota kommentit (7 kommenttia)

Matias Härkönen

En ymmärrä ydinfysiikasta mitään ja tämäkin meni vähän ohi, mutta toivottavasti joku alan asiantuntija saa hyviä vinkkejä :D

Käyttäjän JaakkoNurmi kuva
Jaakko Nurmi

Kyllä. Lääketiede näyttäisi olevan pitkälle kehittynyt ja kehittyisi edelleen huimaa vauhtia. Ihminen, jouduttuaan jonkun sairauden kynsiin, huomaa ettei sitä kovin helposti voidakaan pysäyttää. Ehkä vähän oireita lievittää, ja siinä se.

Olen ollut huomaavinani merkillisen ilmiön. Jonkin sairauden puhkeamisen ovella odotetaan että se kunnolla puhkeaa, tekemättä yhtään mitään, ja aloitetaan sitten sairauden hoito. Ehkäisevä hoito, oireiden ilmaannuttua, jätetään tekemättä.

Näitä pieni ihminen tässä ihmettelee. Vaikka en kovin hyvin ymmärrä, mitä solukossa tapahtuu, niin päättelysi mukaan johonkin vaihtoehdoistasi kannattaisi ehkä tarttua ja kokeilla tärppääkö. Voimia kuitenkin Sinulle, ja kannustusta myönteisyydellesi.

Käyttäjän MargaretaBlafield kuva
Margareta Blåfield

Totta kai sairauksien hoitaminen on lääkefirmoille kannattavampaa kuin ennaltaehkäisy.

Käyttäjän magi kuva
Marko Grönroos

Kiitos että herätit hieman kiinnostusta tuohon aineeseen, tässä on tullut taas viime aikoina hieman käytyä läpi biokemian ja farmaseutiikan juttuja niin tuo on ihan mielenkiintoinen aihe.

Ero ehkä on siinä, että lääketieteessä voidaan vaikuttaa oikeastaan vain reseptoreihin - eli signaalien vastaanottoon "atomeissa" - kun taas siellä reaktorifysiikassa atomit ovat mitä ovat ja voidaan vaikuttaa vain signaalien kulkuun eli vaikkapa lyömällä jarrua neutroneille.

Näppituntumalta pohdittuna, monissa noissa eri mekanismeissa vaikuttaisi olevan ongelmana, että ongelmaa on vaikea korjata helpoin keinoin. Virheellinen laskostuminen on ehkä sellainen, mihin immuunijärjestelmä voisi osata vastata - tosin vain tuhoamalla saastuneet solut (mikä tulee ongelmaksi jos kaikki ovat jo saastuneita). Diffuusisti leviäviä, mutta kehossa metabolisoitumattomia myrkkyjä varten pitäisi keksiä spesifinen hajottava entsyymi, mikä sekin vaikuttaa hieman haasteelliselta. No, tietenkin ongelma pitäisi ensin löytää ennen kuin voisi keksiä ratkaisuja.

Vaikea tilanne varmasti sinulla, mutta hienoa että olet aktivoitunut tarttumaan härkää sarvista. Ehkä se voi edesauttaa ratkaisun löytymistä. Hyvä että on perhettä.

Käyttäjän mattila kuva
Riku Mattila

Kyllä tuossa ensimmäisessä vaihtoehdossa olisi mielestäni paljonkin kohtia joihin puuttua, mitokondrioiden reseptorien ja kanavien toimintakunnosta niiden ja endoplasmakalvoston vuorovaikutuksen kautta aina proteiinien laskostamiseen. Esim Hsp70-chaperonin määrän lisääminen voisi olla hyvinkin huomion arvoinen detalji, mikäli tämä hypoteesi ALSin mekanismista olisi oikea.

Käyttäjän heke kuva
Heikki Paananen

Riku, vertauksesi on hyvin kuvaava. Syy, miksi tutkimusta tehdään "väärällä tasolla", löytynee rahoituksesta. Stem cell -tutkimukseen kaadetaan rahaa, ylemmille tasoille vähemmän.

Useimmat krooniset sairaudet johtunevat vioista säätöjärjestemissä. Lääkkeillä sitten kammetaan jotakin osaa säätöjärjestelmästä vinoon, jotta terveyttä heikentävä kohta saadaan normalisoitua. Itse viallinen komponentti jää usein kuitenkin korjaamatta. Toki stem cell -tutkimus tässä on hyödyksi, sillä voi olettaa, että monen taudin kohdalla syy on solujen uusiutumiskyvyn heikkenemisessä.

Allergiat on hyvä esimerkki systeemitason vaivoista, jotka eivät kantasolutason tutkimuksella aukea.

Kantasoluinjektiolla on saatu rottakokeissa uusia tuloksia
http://www.japantimes.co.jp/news/2014/06/27/nation...
Mutta tässäkin tapauksessa systeemiin vaan tuodaan uutta tavaraa, jolla hidastetaan prosessia. Uutta tietoa systeemitasolla se ei kai ihmeemmin anna. Lisätään microglialia, kas, progressio hidastui, seuraavaksi lisätään motoneuroneja, kas, progressio hidastui (joku voisi sanoa: "no shit, Sherlock!" :)

Blogisti joskus aikaisemmin kritisoi uskoa ALS-rottakokeisiin. Näin maallikkona ihmettelen samaa asiaa. ALS-rotilla ei ole ALS, vaan jotakin, joka näyttäää samalta. Siksi kliiniset testit järjestään epäonnistuvat.

Käyttäjän mattila kuva
Riku Mattila

Kaiken kaikkiaan akateemisen tutkimuksen pariin hakeutuville tuntuu olevan ominaista pyrkimys mahdollisimman pitkälle jollakin yhä kapeammaksi käyvällä alueella. Eikä siinä mitään vikaa ole, kaikki uusi tieto on potentiaalisesti arvokasta. Ongelma on se, että tämä tieto jää hyödyntämättä, ellei kukaan ota asiakseen kokonaiskuvan kasaamista keihäänkärkitutkijoiden tuottamista tiedonmuruista.

Akatemian suuntaan minun sormeni osoittaisi jos sen vielä pystyisin oikaisemaan.

Toimituksen poiminnat

Tämän blogin suosituimmat kirjoitukset